Para un enfermo crónico de Sida abandonar la medicación significa reactivar la infección.
Nuevos datos sugieren que ese rebote infeccioso podría originarse a partir de un solo virus escondido en estado latente en alguna célula del cuerpo.
A pesar de la eficacia de las actuales terapias antirretrovirales, capaces de reducir la carga en sangre del virus que provoca el Sida, hasta valores prácticamente indetectables, erradicarlo del organismo sigue siendo hoy una empresa imposible.
Acosado por los antirretrovirales, el VIH sobrevive escondiéndose en algunas células del tejido linfático, el cerebro, la médula ósea o la sangre, donde persiste protegido en una especie de estado inactivo conocido como estado latente.
Bajo algunas circunstancias, entre ellas dejar la medicación, el virus en estado latente despierta y origina en pocos días o semanas una nueva infección muy activa, con la que el paciente recupera prácticamente la carga de VIH que tenía antes de empezar el tratamiento.
Saber qué ocurre en esas células refugio y hallar el modo de identificarlas para poder algún día acabar con ellas y erradicar la infección, son cuestiones fundamentales a las que la investigación pretende hoy dar respuesta, explica el doctor Gnthard Huldrych, profesor en el Hospital Universitario de Zúrich.
El estudio que ha dirigido y que publica la revista estadounidense "Proceedings of the National Academy of Science" esclarece la primera de esas incógnitas.
Durante los últimos diez años ha existido la duda de si en esas células que se convierten en guarida para el VIH éste se encuentra completamente inactivo o bien sigue multiplicándose lentamente y propagándose a otras células.
El equipo de Huldrych examinó cómo evolucionaba el virus (en concreto, un pedacito del gen de una proteína que compone la cubierta del virus) en 20 pacientes crónicos de Sida que participaron en el ensayo hispano-suizo de tratamiento intermitente.
Para su sorpresa, descubrieron que los virus que reactivaban la infección apenas habían evolucionado respecto a la situación inicial, antes de comenzar la terapia antirretroviral.
Explican que ese estancamiento es un indicio de que el virus no se multiplica activamente, porque de hacerlo y aunque fuera lentamente, debería usar la retrotranscriptasa. Esta enzima, que aporta el propio virus, le permite hacer una copia de su ARN en ADN para poder después insertarse en el genoma de la célula y esconderse.
En ese proceso de copia la enzima se equivoca y genera muchas copias, que deberían ser ubicadas en un análisis.
