Un equipo de investigación de la Universidad española del País Vasco (UPV) ha desarrollado una nanopartícula que permite diferenciar las células cancerígenas de las sanas y depositar el fármaco únicamente en el interior de las primeras.
Según explicó la UPV en un comunicado, se trata de un hidrogel -un polímero que se hincha por absorción y que no se disuelve en líquidos- que detecta las células cancerígenas, porque el Ph de éstas es menor al de la sangre.
Este nanohidrogel incorpora ácido fólico, gracias al que consigue atravesar las membranas de las células cancerígenas y, una vez dentro, debido al Ph menor, se hincha y libera el fármaco en el interior de la célula enferma.
Hasta ahora, el problema para utilizar esta técnica es que las partículas debían ser lo suficientemente pequeñas como para no obstruir las venas y arterias, y que todas las partículas han de tener un tamaño muy similar, de entre 15 y 30 nanómetros, lo que no se conseguía al sintetizar los polímeros.
El equipo de la facultad de Ciencia y Tecnología de la UPV ha diseñado nanohidrogeles de tamaño homogéneo y reducido, que actualmente están probando investigadores de las facultades de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid y de la Universidad del País Vasco.
Otro avance.
Otro grupo de científicos españoles han detectado la primera mutación en una nueva vía celular que provoca cáncer, tras comprobar que, a partir de un solo gen mutado, TARBP2, se produce toda una cascada o cadena de cientos de cambios de expresión genética causantes de tumores.
Este trabajo, publicado en el último número de la revista "Nature Genetics", abre una nueva vía para el estudio de las causas asociadas a la formación de tumores.
La investigación ha sido desarrollada por el Instituto de Investigaciones Biomédicas de Bellvitge-Instituto Catalán de Oncología (IDIBELL-ICO), cuyo programa de epigenética y biología del cáncer dirige el científico español Manel Esteller.
A partir de esta investigación, en la que se ha estudiado unos 400 tumores humanos, se ha descubierto que el citado gen mutado TARBP2, que está asociado a cánceres de colon, estómago y útero, es capaz de "encender o activar" mediante un mecanismo epigenético muchísimos genes que anteriormente estaban apagados o no activados.
Así lo ha explicado el director de la investigación, Manel Esteller, quien ha manifestado que la causa de este proceso es que este gen mutado hace que las secuencias genéticas que lo regulan en condiciones normales, y que se denominan microARNs, no se produzcan de forma correcta.
Esto conlleva que todos los genes regulados por las mismas se expresen de forma "alterada, aberrante o anómala", según reveló el estudio.
