Científicos de los Institutos Nacionales de Salud (INS) de Estados Unidos descubrieron que la activación de basófilos, un tipo de leucocito del sistema inmunológico, causa daños a los riñones de ratones en experimentos que pueden ayudar a desarrollar nuevos tratamientos para el lupus.
El lupus, cuya forma más dañina es el eritematoso sistémico (LES), es una compleja enfermedad que afecta a varios órganos cuando el daño a los riñones es grave y para la que no existe todavía una cura.
La investigación de INS apareció publicada en la revista médica "Nature Medicine" y ha estado dirigida por el doctor Juan Rivera, director del Instituto Nacional de Artritis y Enfermedades Musculoesquetales y Cutáneas de EE.UU. (Niams por su sigla en inglés).
El doctor Rivera señaló a Efe que alrededor de 1,5 millones de estadounidenses están afectados por el lupus y aproximadamente entre el 60 y el 70 por ciento padecen LES.
Rivera calculó que el número de muertes causadas por LES se sitúan "en miles" al año.
"Del 10 al 15% de los pacientes con LES muere de forma prematura por fallos renales, cardiacos o de otros órganos", dijo Rivera. El equipo descubrió que ratones creados genéticamente para tener deficiencia de la proteína Lyn kinasse mostraban respuestas exageradas a alérgenos y desarrollaban una enfermedad como el lupus de riñón.
El estudio demuestra por primera vez, en el contexto de este tipo de ratón, como los basófilos activados por anticuerpos de inmunoglobulina E (IgE) auto reactivos (anticuerpos que se atacan a sí mismos en vez de los gérmenes) pueden contribuir a daños asociados con LES.
En concreto, la investigación muestra que los IgE auto reactivos se pegan a la superficie de los basófilos, lo que provoca que estos se concentren en los nódulos del bazo y la glándula linfática de los ratones y generen más anticuerpos auto reactivos.
Los investigadores examinaron muestras de sangre de 44 personas con LES y hallaron la presencia de IgE auto reactivos así como un aumento en basófilos, lo que sugiere potenciales beneficios terapéuticos, con la reducción de los niveles de IgE auto reactivo o de los basófilos activados.
