Sustituyen por primera vez el ADN mitocondrial

Londres / EFE Estadísticas abrumadoras En Estados Unidos nacen cada año hasta 4 mil niños que sufren una enfermedad mitocondrial, para las que solo existen tratamientos que alivian los síntomas y retrasan su aparición.

Un equipo internacional de científicos logró reemplazar un ADN mitocondrial defectuoso por otro sano en óvulos humanos, un avance que podría ayudar a evitar la aparición de enfermedades genéticas de herencia materna.

Este trabajo, publicado por la revista científica "Nature", es obra de un equipo de la Universidad estadounidense de Oregón, liderado por el científico japonés Masahito Tachibana y en el que han participado dos investigadores españoles, licenciados por la Universidad de Valencia.

Los expertos consiguieron sustituir el ADN mitocondrial defectuoso por el genoma mitocondrial libre de mutaciones dañinas de una donante y obtuvieron así un óvulo capaz de producir con normalidad blastocitos -embriones de hasta cinco días de vida- y células madre embrionarias.

El bebé que naciese de este óvulo tendría todos los rasgos genéticos de su madre biológica, pero portaría el genoma mitocondrial de la donante y estaría libre de las enfermedades que, de otro modo, le hubiese transmitido su progenitora, según explicó el investigador Shoukhrat Mitalipov.

Este ADN mitocondrial, localizado fuera del núcleo de las células, se hereda siempre por vía materna y es el responsable de la transmisión de enfermedades genéticas incurables que afectan especialmente a los órganos y tejidos con mayores necesidades energéticas como el cerebro, el corazón, el páncreas o los riñones.

Entre ellas destacan el síndrome MELAS, un trastorno degenerativo que da pie a episodios similares a apoplejías; el síndrome MERF, que provoca ataques epilépticos y atrofia muscular, o la atrofia óptica de Leber, que causa la pérdida casi completa de la visión.